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Quand on mesure les anti-corps à un patient avec le syndrome de la fatigue chronique ils vont être élevé, même s'il n'a pas été exposé. D'autres problèmes vont s'en suivre. Les patients ont tendance à trop réagir aux bactéries extracellulaires, aux parasites, aux toxines et aux allergènes et ne réagissent pas assez aux virus, au cancer, aux champignons (beaucoup de candidoses), et aux bactéries intra-cellulaires. Il y a un problème des deux côtés: un manque de réponse aux virus, au cancer, etc, et une réponse allant trop loin face aux bactéries, aux toxines, aux allergènes, etc. Rejet de greffe — Wikipédia. Défenses affaiblies vous ne réagissez pas assez du côté TH1 des pathogènes, vous n'avez plus les mécanismes de la défense pour garder dormantes toutes les choses que vous avez attrapées il y a longtemps. Vous ne pouvez plus les contrôler. Le EBV, la pneumonie chlamydia, le CMV, etc., que vous avez attrapé il y a longtemps se réactivent. D'abord ce sont des problèmes avec des bactéries puis plus tard avec le cancer.
Souvent, seules des anomalies biologiques isolées, cholestase ou cytolyse hépatique, motivent la biopsie qui va confirmer le diagnostic. Pancréas [ modifier | modifier le code] La survenue du rejet pose un problème diagnostique en l'absence de marqueur précoce du rejet du pancréas greffé. Réponse immunitaire systémique. En cas de greffe combinée rein-pancréas, l'élévation de la créatininémie est considérée comme le marqueur le plus fiable du rejet pancréatique. La biopsie à l'aiguille, délicate techniquement et non dénuée de risques, reste d'interprétation difficile. Rejet chronique [ modifier | modifier le code] Le rejet chronique, de causes multiples mais avant tout immunologiques, est responsable d'une altération progressive et irréversible de la fonction du greffon. Histologiquement, il réalise une vasculopathie chronique spécifique de l'organe greffé, essentiellement fibrosante et proliférante [ 1]. Les lésions d' artériosclérose accélérée du greffon diffèrent de celles de l' athérome classique, car elles sont diffuses et circonférentielles, avec hyperplasie concentrique de l' intima, respectant la limitante élastique interne et d'évolution rapide en quelques mois.
Le cancer met plus de temps à apparaître que la réactivation des pathogènes latents, comme les virus de l'herpès, par exemple. Il vous reste une seule défense contre cette situation, c' est le RNase L. Alors si vos pathogènes s'activent, votre système RNase L est votre seule défense. RNase L Le RNase L ne peut pas tuer n'importe quoi. Il peut seulement les empêcher de se reproduire, en attendant que TH1 (lutte contre les virus, champignons, cancers) soit activé. Mais le TH1 ne s'active plus et RNase L reste là et s'immobilise, augmentant et diminuant pendant que vous activez et réactivez les infections. RNase L essaie vaillamment d'éviter la reproduction des virus et des bactéries intracellulaires. [PDF] Réponse immunitaire dans les cancers bronchopulmonaires | Semantic Scholar. Mais malheureusement aussi votre messager humain RNA se modifie. RNasee L se change en mode de désespoir « after-burner »: la plus puissante et la plus mortelle 80kDa se transforme sous une forme de plus faible poids moléculaire Rnase L à 37 kDa (kilodalton), qui consomme beaucoup d'ATP et a d'autres répercussions sur le corps (empêche la synthèse de certaines protéines humaines, la production d'enzymes, pourrait perturber le rôle de détoxication du foie etc.. ) Quand RnaseL sait fonctionner normalement, RNase est une très bonne défense anti-cancer.
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